मैरीलैंड: नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ (NIH) के एक अध्ययन में कहा गया है कि COVID- 19 संक्रमण से उत्पन्न प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचा सकती है और इससे अल्पकालिक और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल लक्षण हो सकते हैं।
ब्रेन में प्रकाशित एक अध्ययन में, नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर एंड स्ट्रोक (NINDS) के शोधकर्ताओं ने उन नौ लोगों में मस्तिष्क परिवर्तन की जांच की, जिनकी वायरस से अनुबंध करने के बाद अचानक मृत्यु हो गई।
वैज्ञानिकों ने सबूत पाया कि एंटीबॉडी - वायरस और अन्य आक्रमणकारियों के जवाब में प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित प्रोटीन - मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं को अस्तर करने वाली कोशिकाओं पर हमले में शामिल होते हैं, जिससे सूजन और क्षति होती है। समूह के पहले के एक अध्ययन के अनुसार, रोगियों के दिमाग में SARS-CoV-2 का पता नहीं चला था, यह सुझाव देता है कि वायरस सीधे मस्तिष्क को संक्रमित नहीं कर रहा था।
यह समझना कि SARS-CoV-2 मस्तिष्क क्षति को कैसे ट्रिगर कर सकता है, NIH के अनुसार, COVID-19 रोगियों के लिए उपचार के विकास को सूचित करने में मदद कर सकता है, जिनके पास न्यूरोलॉजिकल लक्षण हैं।
NIHNDS के नैदानिक निदेशक और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक अविंद्र नाथ ने कहा, "मरीजों में अक्सर COVID-19 के साथ न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं विकसित होती हैं, लेकिन अंतर्निहित पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया को अच्छी तरह से समझा नहीं जाता है।" "हमें पहले शव परीक्षण में मरीजों के दिमाग में रक्त वाहिका क्षति और सूजन दिखी थी, लेकिन हम क्षति के कारण को नहीं समझ पाए। मुझे लगता है कि इस पेपर में हमने घटनाओं के कैस्केड में महत्वपूर्ण अंतर्दृष्टि प्राप्त की है।"
डॉ. नाथ और उनकी टीम ने पाया कि COVID-19 के जवाब में उत्पादित एंटीबॉडी रक्त- मस्तिष्क बाधा के लिए महत्वपूर्ण कोशिकाओं को गलती से लक्षित कर सकते हैं। कसकर पैक की गई एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त-मस्तिष्क की बाधा बनाने में मदद करती हैं, जो हानिकारक पदार्थों को मस्तिष्क तक पहुंचने से रोकती हैं जबकि आवश्यक पदार्थों को गुजरने देती हैं। मस्तिष्क में रक्त वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान होने से रक्त से प्रोटीन का रिसाव हो सकता है। यह कुछ COVID-19 रोगियों में रक्तस्राव और थक्के का कारण बनता है और स्ट्रोक के जोखिम को बढ़ा सकता है।
पहली बार, शोधकर्ताओं ने COVID-19 रोगियों के दिमाग में एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर प्रतिरक्षा परिसरों के जमा को देखा - अणु तब बनते हैं जब एंटीबॉडी एंटीजन (विदेशी पदार्थ) को बांधते हैं। इस तरह के प्रतिरक्षा परिसर सूजन को ट्रिगर करके ऊतक को नुकसान पहुंचा सकते हैं।
अध्ययन उनके पिछले शोध पर आधारित है, जिसमें रक्त वाहिकाओं के पतले होने और टपकने के कारण मस्तिष्क में क्षति के प्रमाण मिले हैं। NIH ने कहा कि उन्हें संदेह था कि वायरस के शरीर की प्राकृतिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के कारण नुकसान हो सकता है।
इस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का और अधिक पता लगाने के लिए, डॉ. नाथ और उनकी टीम ने पिछले अध्ययन में रोगियों के एक सबसेट से मस्तिष्क के ऊतकों की जांच की। 24 से 73 वर्ष की आयु के नौ व्यक्तियों को चुना गया क्योंकि उन्होंने संरचनात्मक मस्तिष्क स्कैन के आधार पर मस्तिष्क में रक्त वाहिका क्षति के लक्षण दिखाए। नमूनों की तुलना 10 नियंत्रणों से की गई। टीम ने इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री का उपयोग करके न्यूरोइन्फ्लेमेशन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को देखा, एक तकनीक जो ऊतकों में विशिष्ट मार्कर प्रोटीन की पहचान करने के लिए एंटीबॉडी का उपयोग करती है।
जैसा कि उनके पहले के अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने रक्त प्रोटीन की उपस्थिति के आधार पर रक्त वाहिकाओं के रिसाव के संकेत पाए, जो आमतौर पर रक्त मस्तिष्क की बाधा को पार नहीं करते हैं। इससे पता चलता है कि रक्त मस्तिष्क बाधा में एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच तंग जंक्शन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
डॉ नाथ और उनके सहयोगियों को सबूत मिला कि कोशिकाओं की सतह पर प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव की खोज करना - एंडोथेलियल कोशिकाओं को एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण नुकसान होने की संभावना थी।
ये अवलोकन एक एंटीबॉडी-मध्यस्थता वाले हमले का सुझाव देते हैं जो एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करता है। जब एंडोथेलियल कोशिकाएं सक्रिय होती हैं, तो वे आसंजन अणु नामक प्रोटीन व्यक्त करती हैं जिससे प्लेटलेट्स एक साथ चिपक जाते हैं। मस्तिष्क के ऊतकों के नमूनों में एंडोथेलियल कोशिकाओं में उच्च स्तर के आसंजन अणु पाए गए।
"एंडोथेलियल कोशिकाओं के सक्रियण से प्लेटलेट्स आते हैं जो रक्त वाहिका की दीवारों से चिपक जाते हैं, जिससे थक्के बनते हैं और रिसाव होता है। साथ ही एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच तंग जंक्शन बाधित हो जाते हैं जिससे वे रिसाव हो जाते हैं," डॉ। नाथ ने समझाया। "एक बार रिसाव होने पर, मैक्रोफेज जैसी प्रतिरक्षा कोशिकाएं क्षति की मरम्मत के लिए आ सकती हैं, सूजन को बढ़ा सकती है। यह बदले में, न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाती है।"
शोधकर्ताओं ने पाया कि एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने वाले क्षेत्रों में, 300 से अधिक जीनों ने अभिव्यक्ति में कमी दिखाई, जबकि छह जीनों में वृद्धि हुई। ये जीन ऑक्सीडेटिव तनाव, डीएनए क्षति और चयापचय संबंधी विकार से जुड़े थे। यह COVID-19 से संबंधित न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के आणविक आधार का सुराग प्रदान कर सकता है और संभावित चिकित्सीय लक्ष्य प्रदान कर सकता है।
साथ में, ये निष्कर्ष COVID-19 संक्रमण के बाद मस्तिष्क को नुकसान पहुंचाने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की जानकारी देते हैं। लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया किस प्रतिजन को लक्षित कर रही है, क्योंकि मस्तिष्क में स्वयं वायरस का पता नहीं चला था। यह संभव है कि SARS-CoV-2 स्पाइक प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए वायरस द्वारा उपयोग किए जाने वाले ACE2 रिसेप्टर से बंध सकते हैं। इस परिकल्पना का पता लगाने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है।
NIH के अनुसार, अध्ययन में COVID-19 के बाद दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल लक्षणों को समझने और उनका इलाज करने के निहितार्थ भी हो सकते हैं, जिसमें सिरदर्द, थकान, स्वाद और गंध की कमी, नींद की समस्याएं और "ब्रेन फॉग" शामिल हैं। अगर अध्ययन में शामिल मरीज बच जाते, तो शोधकर्ताओं का मानना है कि उन्होंने संभवतः लॉन्ग COVID विकसित कर लिया होता।
"बहुत संभव है कि यह वही प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया लंबे COVID रोगियों में बनी रहती है जिसके परिणामस्वरूप न्यूरोनल चोट लगती है," डॉ नाथ ने कहा। "एक छोटी अकर्मण्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया हो सकती है जो जारी है, जिसका अर्थ है कि प्रतिरक्षा-संशोधित उपचार इन रोगियों की मदद कर सकते हैं। इसलिए इन निष्कर्षों के बहुत महत्वपूर्ण चिकित्सीय प्रभाव हैं।"
परिणाम बताते हैं कि अध्ययन में देखे गए प्रतिरक्षा परिसरों के विकास को रोकने के लिए डिज़ाइन किए गए उपचार COVID के बाद के न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के लिए संभावित उपचार हो सकते हैं।
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